在大多数男性之前,局部肺癌的发展非常缓慢。雄激素酶(AR)和MYC激活遗传物质是肺癌致瘤之前较为明确的抗拒遗传物质。腔调内免疫细胞之前MYC的降至与AR的终端分裂作用也就是说。然而,MYC降至的作用具备多效性,并且与增殖不良表型不完全一致。
近期,有数据分析职员展示了MYC隐含和活性的上升与MEIS1大幅提高(一个HOX家族激活遗传物质)之外。在MYC免疫组化的新,数据分析职员通过高功率捕获全像病理学家来得到抽样,并通过RNA-seq对一系列肺癌抽样展开了分析,并发现MYC活性与MEIS1的隐含呈现负之外关系。免疫细胞之前MYC隐含的诱导能够上升MEIS1的隐含和上升MIES1位点MYC的量。最后,数据分析职员认为,在高功率捕获全像病理学家人类肺癌抽样和在此之前泪腺TCGA队列之前,MEIS1的隐含与AR活性和HOXB13(一个与AR和MEIS1互作的细胞)呈现负之外关系。
最后,数据分析职员认为,他们的数据阐释了MYC在一些原发肺癌之前隐含提高,并且在调控MEIS1隐含之前起负作用,该大幅提高可能有助于对MYC抗拒的的发展和恶化。
原始记事:
Nichelle C. Whitlock, Shana Y. Trostel, Scott Wilkinson et al. MEIS1 down-regulation by MYC mediates prostate cancer development through elevated HOXB13 expression and AR activity. Oncogene. 17 July 2020
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