肝细胞是一种克尔细胞器,其活性对于细胞活力和细菌的长寿至关关键,然而,至今为止,跨越这些相异层次的组织的基本调节机制仍然难以捉摸。
最近,学术研究技术人员发现,在线虫中,氘激活因子Y的β残基(NFYB-1)(NF-Y激活核酸的一个残基)是肝细胞新功能的一个关键调节器。学术研究技术人员同步进行了RNA干扰(RNAi)比对,发现NFYB-1的有缺陷能够天气系统肝细胞基因理解,减低氧消耗掉,使得肝细胞碎片化,肝细胞诱发途径中断,肝细胞自在脂质水平降低,细菌寿命缩短。
三组学分析显示,NFYB-1是细胞膜细胞内prosaposin的理论上抑制剂,prosaposin是糖脂质代谢物的调节剂。在NFYB-1有缺陷剧中下,限制prosaposin的理解出人意料地回复了自在脂质细胞内的造成、肝细胞新功能和长寿。
同样,自在脂质补充也能拯救NFYB-1有缺陷的表型。
这些学术研究结果表明,NFYB-1-prosaposin径向通过细胞内努协调细胞膜到肝细胞的信号导电,增强细胞肝细胞新功能和机体健康。
原始出处:
Rebecca George Tharyan et al. NFYB-1 regulates mitochondrial function and longevity via lysosomal prosaposin, Nature Metabolism (2020).
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