随着世界城镇人口的少子化，身患的存活率日渐高。阿尔茨海默病（AD）分之二所有身患病症的60%-80%，但迄今为止还没有发现可以预防或较慢这种疾病成效的疗法。许多药理学研究者得出结论，摄取D的缺乏与AD和其他身患有关。然而，与摄取D相关的AD的中风有助于仍不确实。摄取D除了对水和和骨骼平衡有看做的贡献外，还对发育里的神经元产生神经元养分或神经元维护关键性作用。
然而，摄取D不是一种摄取，而是一种糖类。像其他糖类一样，摄取D可能可能会激起真核生物和非真核生物的细胞化学反应。摄取D的真核生物关键性作用是通过与摄取D受体（VDR）结合触发的。更为具体地说，摄取D的糖类物1α，25-二羟基摄取D3（或钾三醇）可以与VDR结合。与共价键结合的VDR更为极端于与视黄醇X受体（RXR）二聚，以对索科利夫卡基因序列进行转录调节，例如，CYP24A1，一种关键性的摄取D分解酶。
迄今为止，已经有很多证据得出结论摄取D在神经元里发挥真核生物关键性作用，VDR已被发现在介导神经元发育和功能的主要脑类型里广泛表达。
同时，摄取D也在神经元里发挥非真核生物关键性作用。VDR的非真核生物关键性作用是对细胞刺激的快速质膜化学反应，但似乎不必需VDR-RXR相互关键性作用。VDR还参与异物糖类，与摄取D结合无关。看做，可溶性毒性Aβ原纤维可能会导致AD的神经元双性恋。然而，非真核生物的VDR途径是否在AD里发挥关键性作用仍不确实。到迄今为止为止，大多数研究者都集里在报告VDR的性状与AD风险的关系。有一些常见的VDR基因序列多态性与AD的存活率有关。
最近，研究者职员来进行死后的知觉、APP/PS1肠道和细胞培养物报告了VDR在AD里的关键性作用。耐人寻味的是，尽管摄取D在AD症状和肠道里减少，但海马VDR程度却反过来降低。VDR程度的异常降低被发现与Aβ斑纹、粒状增殖和自噬体共同取向，暗示VDR在AD中风有助于里的非真核生物酪氨酸。
Aβ42毁坏了真核生物的VDR/RXR蛋白，并诱导形成VDR/p53非真核生物蛋白。
此外，有助于研究者标示出，Aβ在没有其典型共价键摄取D的意味着上调了VDR，并将其异构体结合伙伴从RXR改成了p53。VDR/p53蛋白主要取向在细胞膜上，降低了神经元元自噬和不可逆转。通过化学方法抑制p53, 使VDR转至RXR，关键性时刻了AD肠道的淀粉样变和认知障碍。
这些结果得出结论，VDR与p53的非真核生物吻合是AD成效的关键性，因此VDR/p53途径可能可能会是治疗AD症状的目的。
更为早来历：
Rai-Hua Lai et al. Non-genomic rewiring of vitamin D receptor to p53 as a key to Alzheimer's disease. Aging Cell (2021).
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